Stoornissen van de glykemie bij de ziekte van Parkinson
Er worden afwijkingen van het glucosemetabolisme beschreven bij patiënten met een matige of gevorderde ziekte van Parkinson. Die zouden kunnen te wijten zijn aan een disfunctie van het autonome zenuwstelsel.
Er zijn meerdere aanwijzingen van een link tussen diabetes en de ziekte van Parkinson. De mechanismen die daaraan ten grondslag liggen, moeten echter nog worden ontrafeld. De nuchtere glykemie bij parkinsonpatiënten die worden behandeld met diepe hersenstimulatie is hoger dan bij gezonde mensen. Als de diepe hersenstimulatie, die de activiteit van het autonome zenuwstelsel verbetert, effectief is, herstelt het glykemie-evenwicht. Aangezien de insulinesecretie in de pancreas beïnvloed wordt door het autonome zenuwstelsel, zou het dus goed kunnen dat die secretie verstoord is bij parkinsonpatiënten.
Methode en doelstellingen
In deze studie werd een glucosetolerantietest uitgevoerd bij 50 patiënten die al sinds minstens vijf jaar aan de ziekte van Parkinson leden, en 50 gezonde controlepersonen met dezelfde body mass index, van dezelfde leeftijd en hetzelfde geslacht. Bij de glucosetolerantietest werden ook de plasmaconcentratie van insuline en de glucosurie gemeten. De auteurs hebben onderzocht of er een correlatie bestaat tussen de glucoseregeling, de ernst van de ziekte van Parkinson, de functie van het autonome zenuwstelsel zoals bepaald met de SCOPA-AUT-schaal (Scales for Outcomes in Parkinson's disease Autonomic dysfunction) en de dosering van de antiparkinsonmiddelen. Diabetes al dan niet behandeld met insuline was een van de uitsluitingscriteria.
Een hogere glykemie zonder de verwachte insulinerespons
De glykemie na 90 en 150 minuten en de oppervlakte onder de curve van de glykemie waren significant hoger bij de parkinsonpatiënten. De insulinespiegel daarentegen steeg niet significant bij de parkinsonpatiënten in vergelijking met de gezonde controlepersonen. Met andere woorden, parkinsonpatiënten hadden een hogere glykemie bij de glucosetolerantietest, maar in tegenstelling wat je zou verwachten, steeg de insulinespiegel niet.
Een hogere glykemie correleerde significant met een hogere body mass index, het vrouwelijke geslacht, een langer bestaande ziekte, een lagere dosering van dopaminerge agonisten en een slechtere werking van het autonome zenuwstelsel.
Mogelijke implicaties voor de praktijk
Stoornissen van de glykemiecontrole zouden een niet-motorische complicatie van de ziekte van Parkinson kunnen zijn. Het onderliggende mechanisme zou een gebrekkige insulinesecretie zijn als gevolg van een disfunctie van het autonome zenuwstelsel. Bij patiënten met een beginnende ziekte van Parkinson zou je dus moeten zoeken naar afwijkingen van het autonome zenuwstelsel en stoornissen van de glykemie om evolutie naar diabetes te voorkomen. Parkinsonpatiënten vertonen een agressiever fenotype van diabetes (Pagano G et al. Neurology, 8 mei 2018). Antidiabetica die de afgifte van insuline verhogen, zouden bij parkinsonpatiënten met diabetes de voorkeur kunnen krijgen boven antidiabetica die de insulinegevoeligheid verhogen.
A. Marques et al. , Abstract O 107, 4th Congress of the European Academy of Neurology, Lissabon, juni 2018.
