Alzheimer: de bloedsomloop zou een rol kunnen spelen
Chinese vorsers hebben ontdekt dat de oorsprong van de ziekte van Alzheimer misschien niet alleen in de hersenen ligt, maar dat de ziekte ook zou kunnen worden overgedragen door bèta-amyloïdeiwitten in het serum. Ze hebben dat aangetoond in een model van parabiose tussen een gezonde en een zieke muis.
Die ontdekking zou een belangrijk keerpunt kunnen vormen. Nieuwe studies onderzoeken de eventuele betrokkenheid van andere organen dan de hersenen bij de ziekte van Alzheimer. Volgens de auteurs zou de bloedsomloop een rol kunnen spelen.
Ze zijn tot die conclusie gekomen in een model van parabiose tussen een perfect normale en gezonde muis en een genetisch gewijzigde muis die grote hoeveelheden bèta-amyloïdpeptiden produceert. Ophoping van bèta-amyloïdpeptiden in de hersenen is een van de kenmerken van de ziekte van Alzheimer. Die peptiden worden blijkbaar niet alleen in de hersenschors gevormd, maar ook in de bloedbaan en de spieren.
Na twaalf maanden parabiose hebben de vorsers vastgesteld dat de bèta-amyloïdpeptiden van de zieke muizen in het bloed terechtkwamen, in de hersenen van de gezonde muizen drongen en er platen vormden. In de hersenen van de aanvankelijk gezonde muizen werd dan schade vastgesteld door ophoping van bèta-amyloïd (hyperfosforylering van tau-proteïnen, neurodegeneratie, neuro-ontsteking en microbloedinkjes). Bij sommige gezonde muizen werd ook een gebrekkige activering vastgesteld van de hersencellen die een rol spelen bij het aanleren en het geheugen, en dat al na 4 maanden parabiose.
Die verrassende resultaten tonen voor het eerst aan dat bèta-amyloïdeiwitten in het serum in de hersenen kunnen dringen, een alzheimerachtige pathologie kunnen veroorzaken en functionele neuronale deficits kunnen teweegbrengen. Met andere woorden, ze zouden ook meespelen bij de pathogenese van de ziekte. De auteurs stellen dan ook voor om onderzoek te verrichten naar het metabolisme van bèta-amyloïd niet alleen in de hersenen, maar in het hele lichaam.
(referentie: Molecular Psychiatry, 31 oktober 2017, doi: 10.1038/mp.2017.204)