Multipele sclerose: een nieuwe weg om myeline te regenereren
Waarom regenereert de myeline beter en worden de letsels volledig hersteld bij sommige patiënten met multipele sclerose (MS), terwijl de letsels bij andere patiënten nooit meer verdwijnen? Loopt het herstelproces, dat door het immuunsysteem wordt geregeld, spaak? Waarin verschillende de cellulaire en moleculaire mechanismen tussen die patiënten? Waarom evolueert de ziekte bij sommige patiënten trager dan bij andere?
Om een antwoord te vinden op die vragen, hebben vorsers van het Inserm humane lymfocyten van gezonde donoren of patiënten met MS overgeplant in gedemyeliniseerde letsels in het ruggenmerg bij muizen.
De lymfocyten rekruteren macrofagen en microgliacellen, cellen die in staat zijn om beschadigde neuronen te herstellen. Maar daarna loopt het mis. De microgliacellen slagen er niet in een differentiatie van stamcellen op te wekken bij patiënten met een gering remyelinisatievermogen.
Bij vergelijking van de stoffen die de T-lymfocyten afscheiden, hebben de auteurs drie stoffen ontdekt die correleren met een goede remyelinisatie, en drie andere die correleren met een slecht herstel, waaronder CCL19, dat bijzonder sterk tot expressie wordt gebracht bij patiënten met MS. Ze denken dat het met een CCL19-remmer mogelijk moet worden om de macrofagen en de microgliacellen te activeren en zo de ziekteprogressie af te remmen.
Als de resultaten van dat experiment worden bevestigd door verder onderzoek, zou dat een nieuw therapeutisch spoor kunnen vormen, dat misschien ook van nut zou kunnen zijn bij andere neurodegeneratieve aandoeningen.
(referentie: Brain, 22 februari 2017, doi:10.1093/brain/awx008)