Bèta-amyloïd: op welke leeftijd?
Een vraag die vaak terugkomt bij de ziekte van Alzheimer, is of de ziekte in een preklinisch stadium kan worden opgespoord, met de stille hoop om ze af te remmen of te voorkomen.
Voor je mag stellen dat eventuele veranderingen van de hersenen pathologisch zijn, moet je een beter beeld hebben van de normale veroudering. Dat heeft een groep vorsers gedaan bij 985 proefpersonen van 50 tot 89 jaar. Ze hebben de frequentie van amyloïdose en van neuronale degeneratie gemeten bij proefpersonen met perfect normale neurocognitieve functies. De proefpersonen werden willekeurig geselecteerd in het graafschap Olmsted in de staat Minnesota, VS.
De proefpersonen mochten geen cognitieve stoornissen vertonen en moesten ermee akkoord gaan om meerdere onderzoeken te ondergaan. Er werden beeldvormingsonderzoeken verricht tussen 2006 en 2013. Met een amyloïd-PET-scan werd gezocht of er al dan niet amyloïd aanwezig was (A+ of A-). Neurodegeneratieve processen (N+ of N-) werden in beeld gebracht met een FDG-PET-scan en een MRI (verkleining van de hippocampus). Op grond daarvan werden de proefpersonen in 4 groepen ingedeeld: A+ N+, A- N+, A+ N-, A- N-. De vorsers hebben ook het apo-E ?4-allel opgespoord en verschillende covariabelen zoals het geslacht bepaald.
De frequentie van A- N- was 100% op de leeftijd van 50 jaar en daalde tot 17% op de leeftijd van 89 jaar. De frequentie van A+ N- steeg tot 28% op de leeftijd van 74 jaar en daalde daarna tot 17%. De frequentie van A- N+ steeg vanaf de leeftijd van 60 jaar tot 24% op de leeftijd van 89 jaar. De frequentie van A+ N+ bedroeg 42% op de leeftijd van 65 tot 89 jaar. Dragers van het apoE ?4-allel waren vaker A+ N- en A+ N+ dan de proefpersonen zonder dat allel. Vrouwen waren vaker A+ N+ en mannen waren vaker A+ N-.
Accumulatie van amyloïd bij het verouderen blijkt dus onvermijdelijk te zijn, maar, aldus de vorsers, veel mensen behouden normale cognitieve functies ook als de beelden abnormaal zijn.