Mogelijk te veel verbindingen tussen neuronen bij autisme
Autisme is mogelijk een gevolg van een teveel aan synapsen dat wordt veroorzaakt door een defect bij de uitdunning ervan.
De auteurs van deze studie hebben dat teveel aan synapsen bij mensen met autisme ontdekt door hersenschorsweefsel te analyseren van 48 jongeren die tussen 2 en 20 jaar oud waren op het moment van hun overlijden. Van die jongeren hadden er 26 een autismespectrumstoornis (ASS) en waren er 22 gezond.
Het onderzoek toonde aan dat de dichtheid van de synapsen dubbel zo hoog was bij mensen met autisme. De Amerikaanse wetenschappers stelden ook vast dat een jongere van 19 jaar zonder ASS gemiddeld 45% minder synapsen had dan een jong kind, maar dat een jongere van dezelfde leeftijd met autisme er slechts 16% minder had.
Door het antiproliferans rapamycine te injecteren bij genetisch gewijzigde muizen met autisme-achtige symptomen, zijn prof. David Sulzer et al. erin geslaagd om het hersenmechanisme te ontrafelen waarmee nutteloze synapsen bij gezonde mensen verwijderd worden. Ze stelden vast dat aldus behandelde muizen meer sociale interacties vertoonden dan voor de injectie, en dus minder symptomen van isolement vertoonden.
Rapamycine zou de werking met het mTOR-signalisatie-eiwit remmen, dat de celproliferatie regelt bij zoogdieren. Het antibioticum lijkt te veel bijwerkingen te veroorzaken om bij de mens te worden getest, maar er kan wel onderzoek worden gedaan met andere geneesmiddelen die een rol spelen bij de uitdunning van de synapsen.