Elke zeven seconden een nieuwe alzheimerpatiënt
De komende decennia mogen we miljoenen patiënten met de ziekte van Alzheimer verwachten. Dat eist enorme menselijke en financiële middelen. De WGO luidt de alarmbel: de overheid moet haar epidemiologische gegevens gebruiken en beleidsplannen uitwerken.
Voorlopig blijven we even bij de actualiteit van het 16de EFNS-Congres. Dat mocht op bijna 5.500 deelnemers rekenen. Daaronder 120 Belgen, een recordaantal. Een teken dat de neurologie het bijzonder goed doet in ons land - net zoals de andere specialismen trouwens.
Het probleem van diagnose
Programma's voor screening en preventie kunnen ertoe bijdragen om patiënten met de ziekte sneller te herkennen. Vandaag herkent men slechts 2 op de 3 gevallen. Vaak pas in gevorderde stadia die geen kans meer laten aan farmacologische of andere interventies. Meerdere argumenten pleiten voor een snelle diagnose: de hoop om de cognitieve achteruitgang te vertragen door snel in te grijpen, de mogelijkheid om de psychologische en gedragsmatige gevolgen symptomatisch aan te pakken en vooral de mogelijkheid om de medische en sociale hulp tijdig te plannen.
Vooruitgang in de beeldvorming
De echte diagnose van de ziekte van Alzheimer blijft ook vandaag nog een post-mortem diagnose. Een meer vroegtijdige, klinische diagnose houdt in dat we de b-amyloïd plaques vroeger kunnen opsporen met een hoge specificiteit. Want zo'n 15 % van de diagnoses zijn fout.
Het aandeel van de genetica in de ontwikkeling van de ziekte
Tot de tekens van de ziekte van Alzheimer behoort ook de versnelde afname van het hippocampusvolume, wat een rechtstreekse weerslag heeft op het geheugen. Een consortium van onderzoekers zette een studie op over de genetische profielen en de MRI's van de hersenen bij 9.232 personen van 56 tot 80 jaar, afkomstig uit grote Europese en Amerikaanse cohorten. Dat onderzoek wist 18 mutaties te onderscheiden op chromosoom 12, en 2 mutaties op chromosomen 2 en 9, die allemaal samenhangen met een afname van het hippocampusvolume. Meer specifiek zouden vier genen getroffen zijn: HKR, dat een rol speelt in de celapoptose, WIF1, waarvan men weet dat het betrokken is bij de embryonale ontwikkeling, DPP dat meespeelt in de ontwikkeling van diabetes en ASTN2 dat tussenkomt bij de neuronale migratie.