Hoe ingrijpen op ziekte van Alzheimer?
Om de ziekte van Alzheimer te bestrijden onderzoeken we alle opties: farmacologische of niet-farmacologische interventies, een gedragsmatige aanpak, nutritionele maatregelen of modificatie van risicofactoren. Maar hoe groot zijn de slaagkansen?
Een groot aantal waarnemingen liet toe om een hele lijst van risicofactoren op te stellen die de ziekte kunnen uitlokken. Daartoe behoren hypertensie, diabetes, obesitas, hypercholesterolemie of depressie. Maar er zijn er nog andere factoren, die eerder samenhangen met de levensstijl. Zoals eetgewoonten, lichaamsbeweging, opleidingsniveau, enzovoort. Mathematische modellen suggereren dat 19 % van de alzheimergevallen wereldwijd toe te schrijven is aan een lage opleiding, 14 % aan roken, 13 % aan lichamelijke inactiviteit, 11 % aan depressie, 5 % aan hypertensie, 2 % aan obesitas en 2 % aan diabetes. Sommige deskundigen drijven die redenering verder door. Ze menen dat het mogelijk is het aantal patiënten te halveren, alleen al door de levensstijl te veranderen. Een aantrekkelijk idee. Want nog steeds volgens dit wiskundige model, zou een beperking van 25 % in de risicofactoren wereldwijd 3 miljoen alzheimergevallen kunnen voorkomen. Maar die gegevens blijven zeer onvolledig en moeten nog bevestiging krijgen van grootschalige populatiestudies. De conclusie luidt dat proberen nooit kwaad kan...
Velen geroepen, weinigen uitverkoren
De klinische studies over de farmacologische behandeling van de ziekte van Alzheimer zijn nauwelijks bij te houden. Ze richten zich op ontsteking (anti-oxidanten, NSAIDs), de opstapeling van amyloïd plaques (immunotherapie, vaccinatie, anti-oxidanten, secretase-inhibitoren), fosforylering van het tau proteïne (kinaseremmers), cholinerge deficiëntie (cholinesteraseremmers), oxidatieve stress (anti-oxidanten), hormonale stoornissen (insuline, oestrogeen) enzovoort. Tot nu toe zijn vier moleculen, die zich in fase IV bevinden, erkend: donepezil, rivastigmine, galantamine en memantine. Acht bevinden zich in fase III, waaronder de onverwachte Ig en de statines, naast bapineuzumab, solanezumab, anti-oxidanten en zelfs vitamine D. Twintig producten bevinden zich in fase II en 27 in de preklinische fase. In totaal nemen bijna 65 moleculen deel aan die wedloop, wat aangeeft hoe dynamisch het onderzoek is. Niettemin worden onderzoekers vaak ontmoedigd. Hun klinische studies zetten ze regelmatig stop omwille van gebrek aan werkzaamheid. Dat was ook het geval voor latrepirdine, dat uitgetest werd voor milde tot matig ernstige vormen van de ziekte. Gelukkig zijn er andere die scoren, zoals bexaroteen, voorgeschreven bij cutane T-cel lymfomen. Dat zou de aggregatie van abnormale beta-amyloïd peptiden kunnen voorkomen. In een muismodel van de ziekte van Alzheimer1 doet dit antikankermiddel tot 75 % van de beta-amyloïd plaques verdwijnen en slaagt het erin de cognitieve functies te verbeteren. Vermeldenswaard is ook de vaccinale benadering via het major histocompatibility complex. Net als de wisselvallige resultaten voor solanezumab in de behandeling van patiënten met een milde tot matig uitgesproken ziekte van Alzheimer (NMSE 18-26, GDS 3-4, ODR 0.5-1).
Nut van niet-farmacologische benadering
Het idee is niet nieuw. Maar het blijft interessant vermits nu bewezen is dat personen met de ziekte voedingstekorten kunnen vertonen.