Rol bloedvaten bij migraine uitgeklaard?
Het debat over de primaire vasculaire of neuronale oorsprong van migraine is niet nieuw. De pathofysiologie van migraine is complex. Zijn er vandaag definitieve argumenten pro of contra de vasculaire hypothese?
De vasculaire hypothese van migraine stelt dat de migrainepijn veroorzaakt wordt door vasodilatatie.
Tegenargumenten
Er is geen correlatie gevonden tussen wijzigingen in de bloedstroom en hoofdpijn. De pijn begint tijdens de hypoperfusiefase en gaat verder tijdens de hyperperfusiefase, die trouwens nog lang kan aanhouden nadat de hoofdpijn is verdwenen.
Pro bij migraine met aura
Studies van de regionale bloeddoorstroming in de hersenen suggereren dat de aura veroorzaakt wordt door ' cortical spreading depression' (CSD) (een zich van het punt van oorsprong uitbreidende golf van uitdoving van activiteit van neuronen in de hersenschors, die wordt voorafgegaan door een front van seconden durende piekgolfactiviteit (2). De comorbiditeit van migraine met aura en verworven of erfelijke cardiovasculaire ziekten en een patent foramen ovale suggereert een sterk verband tussen bloedvaten en aura; vasculaire wijzigingen zouden een aura-aanval of CSD kunnen uitlokken. Tot op heden zijn er geen bewijzen gevonden bij de mens die aantonen dat primaire vasculaire wijzigingen, die aura veroorzaken, ook de sensorische trigeminusafferenten activeren. Studies hebben wel aangetoond dat CSD kon leiden tot een langdurige activering van de nociceptoren en tot activering van de centrale trigeminusneuronen. Daarmee is de relatie tussen CSD en hoofdpijn bewezen.(3)
Pro bij migraine zonder aura
Recente beeldvorming met hoog-resolutie 3T magnetische resonantie angiografie heeft een unilaterale dilatatie van de extra- en intracraniële arteriën getoond langs de kant van de hoofdpijn bij een unilaterale migraineaanval en een bilaterale dilatatie bij bilaterale hoofdpijn (test met geïnduceerde migraineaanval). En, net als in dierenstudies, oefende sumatriptan zijn antimigraine effect uit via de combinatie van vasoconstrictie in de extracerebrale arteriën en inhibitie van de nociceptieve input uitgaande van die arteriën.(3)
Wat wordt het dan?
Over een ding zijn de auteurs(1,3) het eens: migraine kan niet verklaard worden zonder verklaring van de dynamische rol van de bloedvaten in de pathogenese ervan. De hypothese is nu dat het vrijstellen van vasoactieve stoffen rond de bloedvaten een sensibilisatie van de trigeminusafferenten, vasodilatatie en pijn zou veroorzaken.