Problèmes comportementaux et psychologiques liés à la démence

Les troubles comportementaux et psychologiques, ou symptômes neuropsychiatriques, associés à la démence, créent souvent un contexte dangereux et peuvent entraver la qualité des soins.

Dre Patricia De Cock - 19 octobre 2026

Pas si rare

Des études montrent que ces troubles touchent environ un tiers des personnes atteintes de démence vivant en maison de repos. Lorsqu’elles séjournent dans un établissement spécialisé, ce chiffre grimpe à près de 80 % et, en cas de maladie, il dépasse les 90 %. ^[1]

Dans toutes les formes de démence, on peut observer de l’apathie, de la dépression, de l’anxiété, de l’agitation, de l’agressivité et de l’irritabilité, qui se manifestent souvent simultanément.

Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, on observe également fréquemment des troubles alimentaires et des délires. 

Étiologie sous-jacente

Un article de synthèse récent ^[2]  examine plus en détail les facteurs sous-jacents à ces symptômes.

• Ainsi, la dépression s’explique par des troubles des voies monoaminergiques, noradrénergiques et métaboliques de l’acide gamma-aminobutyrique, mais l’atrophie du cortex entorhinal et du cortex cingulaire antérieur joue également un rôle, tout comme une diminution de l’absorption du glucose dans les cortex frontal et pariétal.
• L’apathie peut trouver son origine dans une liaison réduite des transporteurs de dopamine et des récepteurs cholinergiques, associée à une activité métabolique réduite dans le cortex cingulaire antérieur et le cortex orbitofrontal, ainsi qu’à des troubles dans les zones corticales frontales médiales et inférieures.
• Des troubles de la neurotransmission cholinergique, une disponibilité accrue des récepteurs D2/D3 et des troubles de la neurotransmission monoaminergique (5-HT2A), associés à une atrophie du cingulum et du gyrus frontal, de l’insula, de l’amygdale et de l’hippocampe, constituent la base de l’agitation et de l’agressivité.
• Les symptômes psychotiques s’expliquent par une présence accrue de dopamine dans le striatum et une densité plus élevée de récepteurs D3 de la dopamine dans le noyau accumbens. Par ailleurs, la sérotonine présente dans le cortex temporal ventral et le prosubiculum jouerait également un rôle, associée à une diminution du débit sanguin cérébral vers le gyrus angulaire et le cortex occipital, ainsi qu’à une atrophie plus marquée du néocortex, des cortex frontal et pariétal et du cingulum.

Par ailleurs, des facteurs génétiques (présence de l’allèle APOE-2 ou 4, polymorphisme des récepteurs de la dopamine et de la sérotonine), sociaux et environnementaux jouent également un rôle.

Prise en charge

Dans un premier temps, il est essentiel d’évaluer (et de traiter) les comorbidités telles que les infections urinaires, la douleur ou les troubles métaboliques, tout en tenant compte des facteurs environnementaux et psychosociaux.

Des échelles standardisées et validées - notamment le Neuropsychiatric Inventory (NPI), la Behavioral Pathology in Alzheimer’s Disease Rating Scale (BEHAVE-AD) et d’autres - peuvent aider à recenser les symptômes. Une approche structurée (DICE: Describe, Investigate, Create, and Evaluate) permet de standardiser l’évaluation et la prise en charge.

Les interventions non pharmacologiques sont considérées comme des traitements de première intention ; la pharmacothérapie est recommandée lorsque ces interventions ne permettent pas de résoudre le problème.

Références
1. Tampi RR, Jeste DV: Dementia is more than memory loss: neuropsychiatric symptoms of dementia and their nonpharmacological and pharmacological management.  Am J. Psychiatry  2022; 179(8): 528-543
2. Tampi R et al. Special Report: Evidence-Based Management of Behavioral Symptoms of Dementia. Psych News 2026; 61. org/10.1176/appi.pn.2026.08.8.2