Adrenaline na fase van hypoglycemie

Adrenaline als belangrijke factor in het ontstaan van een langdurige ontstekingsreactie na hypoglycemie.

Dr. Patricia De Cock - 4 juni 2026

In een recente Nederlandse studie werd aangetoond dat adrenaline, tijdens en vlak na een acute hypoglycemie vrijgegeven, wellicht de belangrijkste factor is bij het ontstaan van de langdurige inflammatie die na hypoglycemie optreedt.

Inflammatie na hypoglycemie

Eerder werd al aangetoond dat hypoglycemie een acute én een langdurige ontstekingsreactie veroorzaakt, zowel bij mensen met type 1-diabetes (T1D) als bij mensen zonder diabetes. Naast een stijging van neutrofielen, lymfocyten en monocyten, is ook de secretie van pro-inflammatoire cytokines door monocyten verhoogd. Verder werd in clamp studies over hyperinsulinemie en hypoglycemie een positieve correlatie vastgesteld tussen de adrenalinereactie op hypoglycemie en de toename in het aantal granulocyten, lymfocyten en monocyten.

Is adrenaline de belangrijkste sturende factor?

Om na te gaan of adrenaline de belangrijkste factor is die de, door hypoglycemie veroorzaakte, ontstekingsreacties aanstuurt, werden in deze studie de acute en langdurige effecten van adrenalinetoediening onderzocht, waarbij gekeken werd naar het aantal witte bloedcellen, de functie van de ontstekingscellen en de circulerende ontstekingsmarkers, en dit zowel bij mensen met T1D als bij mensen zonder diabetes.

Effecten van adrenaline

Na toediening van adrenaline werden de volgende resultaten opgetekend:

• Het absolute aantal neutrofielen, lymfocyten en monocyten nam acuut toe waarbij neutrofielen en monocyten na een dag terug naar het startniveau daalden, terwijl lymfocyten gedurende zeven dagen verhoogd bleven.
• Er was een significante toename van de productie van IL-1β en TNF na lipopolysacharide (LPS)-stimulatie.
• Na zestig minuten was er in beide groepen een stijging van de concentraties van IL-6, IL-10 en oncostatin-M in het bloed. Na een dag was bij T1D alleen het chemokine C-X3-C-motiefligand 1 (CX3CL1) verhoogd, terwijl IL-6, CX3CL1 en urokinase-type plasminogeenactivator (uPA) verhoogd waren in de controlegroep.
• Na drie dagen werd een verhoging van 21 eiwitten waargenomen bij mensen met T1D, bij de controlegroep gold dit slechts voor twee eiwitten.
• Van de 21 ontstekingsfactoren die na drie dagen bij T1D waren toegenomen, bleven er 13 verhoogd op dag 7. Bij de controlegroep waren slechts vijf eiwitten significant verhoogd op dag 7, waarvan er één (IL-33) ook op dag 3 verhoogd was.
• Eiwitten die op dag 7 in beide groepen verhoogd waren, waren uPA, Fms-achtige tyrosinekinase 3-ligand (Flt3L), CX3CL1 en fibroblastgroeifactor 21.

Adrenaline vs. hypoglycemie

Het toedienen van adrenaline resulteert in ontstekingsreacties die vergelijkbaar zijn met de reacties tijdens hypoglycemische clamp studies met onder meer een acute stijging van bepaalde cellijnen, de aanhoudende toename van lymfocyten, de cytokineproductie bij stimulatie van monocyten met LPS en na zeven dagen bij mensen met T1D overlappende eiwitprofielen, zowel na blootstelling aan adrenaline als na hypoglycemie. Beide interventies veranderden significant dezelfde tien ontstekingseiwitten, waaronder uPA, CX3CL1 en vasculaire endotheliale groeifactor A (VEGFA).

Uit dit onderzoek blijkt hoe belangrijk adrenaline is bij inflammatie die door hypoglycemie wordt veroorzaakt. Hierdoor vormt dit een potentieel doelwit bij de bestrijding van de door hypoglycemie veroorzaakte morbiditeit.

                                                                                                                       

Bron: Mustafajev IF, et al. Adrenaline is a prominent driver of inflammatory responses following hypoglycaemia. Diabetologia. 2026 Jun; 69(6):1675-1685. doi: 10.1007/s00125-026-06667-9.