L'adrénaline après une phase d'hypoglycémie
L'adrénaline: un facteur important dans l'apparition d'une réaction inflammatoire prolongée après une hypoglycémie.
Une étude néerlandaise récente a démontré que l'adrénaline, libérée pendant et immédiatement après une hypoglycémie aiguë, est peut-être le facteur le plus important dans l'apparition de l'inflammation prolongée qui survient après une hypoglycémie.
Inflammation après une hypoglycémie
Il avait déjà été démontré que l'hypoglycémie provoquait une réaction inflammatoire à la fois aiguë et prolongée, tant chez les personnes atteintes de diabète de type 1 (DT1) que chez celles qui ne sont pas diabétiques.
Outre une augmentation du nombre de neutrophiles, de lymphocytes et de monocytes, la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires par les monocytes est également augmentée.
De plus, des études de clampage hyperinsulinémique-hypoglycémique ont mis en évidence une corrélation positive entre la réponse adrénalinique à l'hypoglycémie et l'augmentation du nombre de granulocytes, de lymphocytes et de monocytes.
L'adrénaline est-elle le principal facteur régulateur ?
Afin de déterminer si l'adrénaline est le principal facteur régulant les réactions inflammatoires provoquées par l'hypoglycémie, cette étude a examiné les effets aigus et à long terme de l'administration d'adrénaline, en évaluant le nombre de globules blancs, la fonction des cellules inflammatoires et les marqueurs inflammatoires circulants, tant chez les personnes atteintes de DT1 que chez celles ne souffrant pas de diabète.
Effets de l'adrénaline
Après l'administration d'adrénaline, les résultats suivants ont été observés :
- Le nombre absolu de neutrophiles, de lymphocytes et de monocytes a augmenté sensiblement, les neutrophiles et les monocytes revenant à leur niveau initial après un jour, tandis que les lymphocytes sont restés élevés pendant sept jours.
- Une augmentation significative de la production d'IL-1β et de TNF a été observée après stimulation par le lipopolysaccharide (LPS).
- Après 60 minutes, une augmentation des concentrations sanguines d'IL-6, d'IL-10 et d'oncostatine-M a été observée dans les deux groupes. Au bout d'un jour, chez les personnes atteintes de DT1, seule la concentration de la chimiokine C-X3-C-motif ligand 1 (CX3CL1) était augmentée, tandis que l'IL-6, la CX3CL1 et l'activateur du plasminogène de type urokinase (uPA) étaient accrus dans le groupe témoin.
- Au bout de trois jours, une augmentation de 21 protéines a été observée chez les personnes atteintes de DT1, contre seulement deux protéines dans le groupe témoin.
- Sur les 21 marqueurs inflammatoires dont les taux avaient augmenté après trois jours chez les patients atteints de DT1, 13 restaient élevés au jour 7. Dans le groupe témoin, seules cinq protéines présentaient une augmentation significative au jour 7, dont une (IL-33) était également augmentée au jour 3.
- Les protéines qui étaient accrues dans les deux groupes au jour 7 étaient l'uPA, le ligand de la tyrosine kinase 3 de type Fms (Flt3L), le CX3CL1 et le facteur de croissance des fibroblastes 21.
Adrénaline vs hypoglycémie
L'administration d'adrénaline entraîne des réactions inflammatoires comparables à celles observées lors d'études de clampage hypoglycémique, notamment une augmentation aiguë de certaines lignées cellulaires, une augmentation persistante des lymphocytes, la production de cytokines lors de la stimulation des monocytes par le LPS et, après sept jours chez les personnes atteintes de DT1, des profils protéiques qui se recoupent, tant après une exposition à l'adrénaline qu'après une hypoglycémie. Ces deux interventions ont modifié de manière significative les dix mêmes protéines inflammatoires, dont l'uPA, le CX3CL1 et le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGFA).
Cette étude démontre l'importance de l'adrénaline dans l'inflammation qu'elle provoque. Elle constitue donc une cible potentielle dans la lutte contre la morbidité induite par l'hypoglycémie.
Référence
Mustafajev IF, Hendriksz MS, Stienstra R, Tack CJ, de Galan BE, Meijer RI. Adrenaline is a prominent driver of inflammatory responses following hypoglycaemia. Diabetologia. 2026 Jun;69(6):1675-1685. doi: 10.1007/s00125-026-06667-9. Epub 2026 Jan 29. PMID: 41611977; PMCID: PMC13109272.