Hiv vernietigt het bot
Hiv-geïnfecteerde patiënten lopen zesmaal meer risico op osteopenie en osteoporose, waardoor het risico op fracturen stijgt. Het botverlies blijkt echter niet alleen te wijten te zijn aan de behandeling met antiretrovirale middelen. Het hiv zelf blijkt ook een belangrijke rol te spelen, hebben Franse vorsers van het INSERM ontdekt.
In vivo op gehumaniseerde muizenmodellen, maar ook in vitro op humane artificiële weefsels hebben Franse onderzoekers aangetoond dat osteoclasten en de precursoren van osteoclasten bevoorrechte doelwitten zijn van het hiv. Die infestatie kan zelfs zeer vroeg optreden, voor enige behandeling, via vrij hiv in het bloed. Waarom? Omdat de precursoren van osteoclasten in het beenmerg en het bloed, dezelfde oorsprong hebben als macrofagen, een belangrijk doelwit van hiv.
Die primaire link tussen macrofagen en osteoclasten maakt dat ze gemeenschappelijke oppervlaktereceptoren hebben, waardoor het hiv gemakkelijk in de osteoclasten kan dringen hetzij in het bloed (vrij hiv) hetzij in botweefsels via geïnfecteerde immuuncellen. Het virus vertienvoudigt dan de osteoclastenactiviteit. Hoe? Hoofdzakelijk door de zone van aanhechting van de osteoclasten op het botweefsel (verzegelingszone) te vergroten en te versterken waardoor de botdefecten toenemen.
Dat leidt uiteindelijk tot osteopenie, osteoporose en fracturen. Zonder in details te gaan, hebben de vorsers van het INSERM ook de moleculaire mechanismen ontrafeld via dewelke het virus de verzegelingszone van de osteoclasten vergroot en versterkt. Dat zou ons op het spoor kunnen zetten van geneesmiddelen om dat proces te blokkeren en zo de gezondheid van het bot te vrijwaren bij hiv-geïnfecteerde patiënten.
Ref.: Raynaud-Messina B. et al. Proc Natl Acad Sci USA, nummer van 20/02/2018.