Niertransplantatie : Het gen dat geneert...
Een Amerikaanse studie toont aan dat kleine variaties van een gen tot gevolg kunnen hebben dat getransplanteerde nieren gemakkelijker cicatricieel bindweefsel vormen, wat kan bijdragen tot het optreden van nierinsufficiëntie.
Amerikaanse onderzoekers hebben een correlatie aangetoond tussen een kleine variatie van het SHROOM3-gen en overexpressie van dat gen dat leidt tot vorming van een hogere hoeveelheid van het SHROOM3-eiwit na transplantatie. Een hogere hoeveelheid SHROOM3 activeert de transcriptiefactor '7-like' (TCF7L2), die dan op zijn beurt meerdere genen activeert die allerhande functies uitoefenen in de cellen.
Als SHROOM 13 niet timide is
Activering van TCF7L2 mondt uit in een sterkere signalisatie door TGF-β1 en een sterkere expressie van COL1A1. TGF-β1 speelt een rol bij de productie van bindweefsel, wat cicatrisatie in de hand werkt. COL1A1 is het gen dat codeert voor de belangrijkste component van type 1-collageen, een fundamenteel bestanddeel van bindweefsel. Die verschillende mechanismen leiden tot overmatige fibrose bij overexpressie van het SHROOM3-gen.
Een nieuwe therapeutische target
Volgens de auteurs zou je op grond van die gegevens donoren beter kunnen selecteren en zo de resultaten van transplantatie kunnen verbeteren. Een betere kennis van de metabole wegen die meespelen bij fibrose, zou ook klinisch interessant kunnen zijn. Dat zet ons misschien op het spoor van nieuwe geneesmiddelen die interfereren met die metabole wegen en die nuttig zouden kunnen bij transplantatie, maar ook bij patiënten met chronische nierinsufficiëntie.