Het SARS-CoV-2 kan de hersenen aanvallen
Volgens een studie uitgevoerd aan de Universiteit van Yale, kan het SARS-CoV-2 in de hersencellen dringen en er zich vermenigvuldigen waardoor de omgevende cellen niet genoeg zuurstof krijgen, wat kan leiden tot hoofdpijn, verwardheid en wanen.
Covid-19 wordt hoofdzakelijk beschouwd als een ademhalingsziekte, maar in feite tast het virus meerdere orgaanstelsels aan, ook het centrale zenuwstelsel. Het is echter niet duidelijk of het virus daadwerkelijk de hersenen kan infecteren en wat de eventuele gevolgen zijn van een infectie van het CZS.
Ongeveer de helft van de Covid-19-patiënten die in het ziekenhuis worden opgenomen, vertoont neurologische afwijkingen. Tot nog toe werden die toegeschreven aan een abnormale reactie van het immuunsysteem, de cytokinestorm. Het zou dus veeleer gaan om een ontsteking in de hersenen dan om een echte invasie van het virus in de hersenen.
Maar volgens Akiko Iwasaki, immunoloog aan de Universiteit van Yale, zou het best kunnen dat het SARS-CoV-2 door de bloed-hersenbarrière geraakt. Samen met haar team heeft ze aanwijzingen gevonden dat het virus zich wel degelijk in de hersenen kan ontwikkelen, wat bepaalde symptomen zou kunnen verklaren.
De wetenschappers hebben met drie verschillende experimenten onderzocht of het SARS-CoV-2 de hersenen kan infecteren. Bij infectie van in het laboratorium gecreëerde minihersenen (cerebrale organoïden) hebben ze vastgesteld dat het virus de neuronen kan infecteren en daarna de machinerie van het neuron overneemt om zich te vermenigvuldigen. De geïnfecteerde cellen veroorzaakten zuurstoftekort van de aangrenzende cellen, waardoor die afstierven. Er waren echter geen aanwijzingen van een type I-interferonrespons. Anderzijds kon infectie van de neuronen worden verhinderd door de ACE2-receptor te blokkeren met antistoffen of door cerebrospinaal vocht van een Covid-19-patiënt toe te dienen.
Een van de belangrijkste argumenten tegen de theorie van directe invasie van de hersenen is dat de hersenen weinig ACE2 bevatten. Het coronavirus bindt zich aan het ACE2 om in de cellen te dringen. Andere organen zoals de longen bevatten veel ACE2. Het team heeft echter vastgesteld dat de organoïden voldoende ACE2 hadden om penetratie van het virus mogelijk te maken en dat ook de hersenen van overleden patiënten ACE2 bevatten.
Ten tweede, de vorsers hebben experimenten uitgevoerd op genetisch gewijzigde muizen: een groep muizen waarbij ACE2 enkel tot expressie werd gebracht in de hersenen, en een groep waarbij ACE enkel tot expressie werd gebracht in de longen. Bij toediening van het virus vermagerden de muizen met een herseninfectie snel en stierven ze binnen zes dagen. Dat was niet zo bij de muizen met een longinfectie.
Ten derde, bij postmortaal onderzoek van patiënten die waren gestorven aan Covid-19, vonden ze in wisselende mate sporen van het virus in de corticale neuronen en pathologische tekenen van een infectie met minimale infiltraten met immuuncellen.
Dat wijst erop dat het SARS-CoV-2 in het zenuwstelsel kan dringen.
(referentie: bioRxiv, 8 september 2020, doi: 10.1101/2020.06.25.169946)