Covid-19: een ten dele Belgische studie ontrafelt de oorzaak van de anosmie
Belgische, Duitse en Amerikaanse vorsers hebben de oorzaak van het reukverlies bij Covid-19 onderzocht. Ze hebben ontdekt dat het virus de steuncellen van het reukslijmvlies infecteert, maar niet de zenuwcellen van de reukreceptoren. Ook het hersencentrum dat de geuren verwerkt, wordt niet aangetast.
Anosmie is een frequent en vrij typerend symptoom van Covid-19. Ongeveer de helft van de Covid-19-patiënten vertoont reukverlies. De oorzaak daarvan is niet bekend. In de meeste gevallen is het reukverlies tijdelijk, maar bij circa 5 % van de patiënten houdt het reukverlies lang aan.
Om de pathogenese van het reukverlies te ontrafelen, hebben Belgische vorsers van het UZLeuven en het AZ Sint-Jan Brugge-Oostende in samenwerking met de Max Planck Research Unit for Neurogenetics in Frankfurt, Duitsland, en Amerikaanse experts van
NanoString Technologies in Seattle endoscopisch postmortale stalen afgenomen van het respiratoire slijmvlies, het reukslijmvlies en de bulbus olfactorius in de hersenen.
Die techniek wordt normaal gebruikt bij chirurgie van de schedelbasis en is nu voor de eerste keer gebruikt voor researchdoeleinden. De vorsers hebben stalen van neusslijmvlies afgenomen bij 70 patiënten die enkele dagen voordien gestorven waren aan een sars-CoV-2-infectie, en 15 controlepersonen. De weefselstalen werden onderzocht met innovatieve technieken gebaseerd op RNA en kleuring van antistoffen.
"Alle stalen konden worden geanalyseerd, wat zeer uitzonderlijk is bij postmortaal onderzoek", legde prof. Laura Van Gerven, neus-keel-oorarts aan het UZLeuven uit. "Een groot deel van de patiënten was overleden kort na het stellen van de diagnose. We hebben het virus dus als het ware 'op heterdaad' kunnen betrappen, op een ogenblik dat er nog veel nieuwe viruspartikels in het reukslijmvlies werden gevormd."
De wetenschappers hebben ontdekt dat het virus de steuncellen van het reukslijmvlies en de trilhaarcellen van het respiratoire slijmvlies had geïnfecteerd, maar niet de zenuwcellen van de reukreceptoren. Het hersencentrum dat de reuksignalen verwerkt, was ook niet aangetast. Het sars-CoV-2 lijkt dus geen neurotroop virus te zijn. In enkele gevallen werd het virus teruggevonden in de hersenvliezen, maar de oorzaak en de mogelijke gevolgen daarvan zijn nog niet bekend.
Die ontdekking kan verklaren waarom het reukverlies na een sars-CoV-2-infectie vaak maar tijdelijk is. "Een infectie van de steuncellen veroorzaakt waarschijnlijk indirect een disfunctie van het reukslijmvlies, waardoor de reukzin vermindert", preciseert dr. Peter Mombaerts. "Maar ons lichaam maakt constant nieuwe steuncellen aan."
Dat is dus goed nieuws. Dat betekent immers dat het reukverlies kan herstellen. Mochten de zenuwcellen aangetast worden, zou dat veel moeilijker zijn.
De studie wordt voortgezet. De vorsers willen de infectie van de steuncellen verder analyseren en willen uitpluizen waarom de reukzin bij een aantal patiënten niet volledig herstelt. Op lange termijn zou dat kunnen helpen bij de ontwikkeling van geneesmiddelen tegen reukverlies. Reukverlies wordt immers ook vaak gezien bij andere virale infecties zoals griep.
(referentie: Cell, 3 november 2021, doi: 10.1016/j.cell.2021.10.027)