Endotype bepaalt de weerbaarheid

Over de vatbaarheid van astmapatiënten voor covid-19 zijn uiteenlopende gegevens gerapporteerd. Verschillende factoren kunnen die discrepanties verklaren.

28 april 2021

Sommige landen zoals België, Italië, Spanje, China, ... geven aan dat er minder astmapatiënten aanwezig zijn in de gehospitaliseerde populatie met covid-19 dan in de algemene bevolking. In andere landen - zoals de Verenigde Staten, het Verenigd Koninkrijk en Australië - rapporteren publicaties daarentegen een hogere prevalentie van astma bij gehospitaliseerde covidpatiënten.

Veel publicaties komen tot de vaststelling dat covid-19 niet vaker een ernstig verloop kent bij astmapatiënten dan bij andere personen, maar ook hier zijn er enkele uitzonderingen.

Er bestaat meer dan één mogelijke verklaring voor deze uiteenlopende vaststellingen. Eén daarvan betreft verschillen tussen landen in de toegankelijkheid van de zorg. Zo kunnen inhalatiesteroïden wegens hun anti-inflammatoire werking een beschermend effect hebben tegen covid-19, hoewel de juistheid van die hypothese niet bewezen is.

Invloed op de ACE2-receptor

Maar vooral, zo stellen Shevaki et al. in Nature, moet men rekening houden met de cellulaire en moleculaire kenmerken van de inflammatie in de luchtwegen die bepalend is voor astma - wat men het endotype noemt.

De meeste astmapatiënten hebben een inflammatie van type 2. Dat wordt gekenmerkt door de overwegende aanwezigheid van type 2-T-helpercellen in de luchtwegen, met massale productie van IL-4, IL-5 en IL-13, en een eosinofiel infiltraat. Nu is aangetoond dat IL-13 een downregulering van ACE2, de receptor van het SARS-CoV-2, teweegbrengt.

Bij andere astmapatiënten, en ook bij COPD, overwegen daarentegen type 1-T-helpercellen. Dit soort inflammatie gaat gepaard met opregulering van ACE2, via een moleculair mechanisme dat niet volledig opgehelderd is.

De invloed van het inflammatoire endotype op de densiteit van de ACE2-receptoren zou kunnen verklaren dat patiënten met een type 2-inflammatie minder vatbaar zijn voor covid-19 dan de algemene populatie. Mogelijk kennen de twee inflammatoire endotypes niet dezelfde distributie in alle regionen van de wereld.