Alcohol zou het DNA afbreken en het risico op kanker verhogen
Overmatig alcoholgebruik kan het DNA van hematopoëtische stamcellen irreversibel beschadigen en zo het optreden van kanker in de hand werken. De schuldige is de chemische stof acetaldehyde, een metaboliet van alcohol.
Vorsers van de Universiteit van Cambridge hebben verdunde ethanol toegediend aan muizen en hebben dan de chromosomen geanalyseerd met sequencing van het DNA om genetische schade op te sporen. Ze hebben daarbij vastgesteld dat acetaldehyde onherstelbare breuken van het DNA kan veroorzaken in de stamcellen van de knaagdieren. Daarna herorganiseren de chromosomen zich en de daaruit voortvloeiende veranderingen worden definitief ingebouwd in het DNA van de cellen, die dan de genetische afwijkingen in heel het lichaam kunnen verspreiden en zo kanker kunnen veroorzaken.
Maar de auteurs hebben nog iets anders ontdekt. De genetische schade blijkt inderdaad groter te zijn bij muizen zonder aldehydedehydrogenase-2 (ALDH2), een enzym dat een beschermende werking heeft. ALDH2-deficiënte muizen ontwikkelden viermaal meer cellulaire letsels dan de controlemuizen met een normale hoeveelheid ALDH2.
Dat enzym neutraliseert het toxische acetaldehyde en zet het om in acetaat, dat dan door het lichaam wordt gebruikt als energiebron voor de cellen. Miljoenen mensen hebben geen ALDH2 of maken een gebrekkig ALDH2 aan, vooral in Zuidoost-Azië, waar ongeveer 8% van de bevolkinig een ALDH2-deficiëntie vertoont. Dat zou het grote aantal gevallen van slokdarm in die regio kunnen verklaren.
Om de effecten van alcohol te bestrijden, kan ons lichaam ook een ander verdedigingsmechanisme inschakelen: herstel van de DNA-schade. Dat systeem werkt echter niet altijd. Sommige mensen kunnen mutaties vertonen waardoor de cellen de correcties niet goed kunnen doorvoeren.
Volgende uitdaging voor de Britse groep: uitvlooien waarom alcohol specifiek bepaalde types kanker veroorzaakt.
(referentie: Nature, 3 januari 2018, doi:10.1038/nature25154)