Cardiotoxiciteit van Streptococcus pneumoniae
Amerikaanse en Spaanse onderzoekers denken dat ze een nieuw pathogenetisch mechanisme ontdekt hebben dat de cardiotoxiciteit van Streptococcus pneumoniae (pneumokokken) zou kunnen verklaren. Streptococcus pneumoniae is de frequentste verwekker van community acquired pneumonie.
Ouderen die in het ziekenhuis worden opgenomen wegens een community acquired pneumonie, lopen een hoog risico op cardiale complicaties (ontstaan en verergering van hartfalen en hartritmestoornissen). Die complicaties doen zich doorgaans voor tijdens de actieve fase van de infectie en dragen bij tot de hoge sterfte tot één jaar na de ziekenhuisopname.
Microletsels van de ventrikels die vol bacteriën zitten en helemaal geen immuuncellen bevatten, zouden ten grondslag liggen aan de directe cardiotoxiciteit en de cardiale complicaties.
Dergelijke microletsels werden aangetoond bij dieren (experimenteel geïnfecteerde muizen en apen) en bij de mens (postmortaal onderzoek van patiënten die waren gestorven aan een invasieve pneumokokkeninfectie).
Die cardiale microletsels ontstaan door een interactie tussen het pneumokokkenadhesine ChbA en de lamininereceptor van de gastheer en de receptor voor platelet activating factor. Ook speelt pneumolysine mee. Pneumolysine is een toxine die gaten boort in de celmembranen van de gastheer en de adhesie en penetratie van bacteriën verhoogt. Bij muizen kan het optreden van dergelijke microletsels worden voorkomen door experimentele remming van de interacties of van de werking van pneumolysine.
Bij geïnfecteerde muizen die overleven dankzij een behandeling met antibiotica, worden de microletsels zeer snel geïnfiltreerd door immuuncellen, die de bacteriën vernietigen. Daarna wordt er collageen afgezet en vormen er zich littekens.
De onderzoekers denken dat microletsels en de latere littekens ten grondslag liggen aan het optreden van cardiale problemen tijdens en na de infectie.