Tuberculose, van latente tot actieve vorm
Een Amerikaanse groep denkt te hebben ontdekt waarom sommige mensen die geïnfecteerd zijn met de tuberculosebacil, nooit een actieve tuberculose ontwikkelen.
Het is onmogelijk te voorspellen welke patiënten na een infectie met de tuberculosebacil (Mycobacterium tuberculosis) een actieve tuberculose zullen ontwikkelen en bij welke patiënten de infectie latent zal blijven.
De onderzoekers hebben het profiel van genexpressie van uitgebreide gegevensbanken van patiënten met een latente tuberculose, een actieve tuberculose en gezonde controlepersonen vergeleken.
Tot hun grote verrassing hebben ze meerdere belangrijke verschillen in het profiel van genexpressie vastgesteld. Een latente tuberculose kwam veel vaker voor bij de geïnfecteerde patiënten die de hoogste spiegels van interleukine 32 hadden. In het laboratorium hebben de onderzoekers overigens aangetoond dat IL-32 het immuunsysteem stimuleert dat dan de bacteriën zal doden, maar alleen als er voldoende vitamine D is.
De waargenomen verschillen wijzen erop dat het immuunsysteem geactiveerd is bij patiënten met een latente tuberculose. Onder invloed van vitamine D gaan de macrofagen antimicrobiële peptiden afgeven die de bacteriële groei beteugelen en evolutie naar een actieve tuberculose belemmeren.
Vitamine D zou dus een rol spelen. Dat is een interessante vaststelling, wetende dat de prevalentie van tuberculose het hoogst is in Afrika en Azië, waar de mensen een donkere huid hebben die dus van nature uit de uv-stralen minder goed zal absorberen. Te lage vitamine D-spiegels zouden dus gedeeltelijk verantwoordelijk kunnen zijn voor een minder goede bescherming tegen actieve tuberculose. Een interessant denkspoor.