Obesitas bij kinderen: het net sluit zich rond het gen KSR2
Eerder celonderzoek had reeds aangetoond dat mutaties van het gen KSR2 het glucosemetabolisme en de oxidatie van vetzuren beïnvloeden. Bovendien hadden Amerikaanse onderzoekers enkele jaren geleden ontdekt dat wanneer de activiteit van dit gen bij muizen werd uitgeschakeld ze zwaarlijvig werden. In het Wellcome Trust Sanger Institute van Cambridge hebben doctor Ines Barroso en haar team dit onderzoek voortgezet bij de mens.
De Britse wetenschappers gingen na welk effect het gen KSR2 bij mensen heeft en analyseerden daarvoor het genoom van 2.101 patiënten die extreem obees waren op jonge leeftijd. Ze stelden verschillende mutaties in dit gen vast en konden resultaten van vroeger onderzoek bevestigen.
Hun onderzoek toonde ook aan dat zwaarlijvige kinderen met mutaties in KSR2 vaak honger hebben, evenals een uiterst traag basismetabolisme en een lage hartslag en dat ze ongevoeliger zijn voor insuline in vergelijking met anderen die een 'normaal gen' hebben.
Kortom, KSR2 speelt een belangrijke rol bij de regulatie van het gewicht en metabole processen. Volgens de onderzoekers zullen toekomstige behandelingen zich bij voorkeur op dit gen moeten richten, zowel om obesitas als type 2-diabetes te bestrijden.
(referentie: Cell, 24 oktober 2013, doi: 10.1016/j.cell.2013.09.058)