Prématurité et TSA : une relation dose-effet
La prématurité est depuis longtemps reconnue comme un facteur de risque majeur de trouble du spectre de l’autisme (TSA). Une vaste étude rétrospective montre désormais qu’après ajustement pour plusieurs facteurs de confusion, il existe une relation dose-effet claire entre l’âge gestationnel et le risque de TSA.
Que recouvre concrètement cette relation dose-effet ? Elle indique que le risque de diagnostic de TSA augmente progressivement à mesure que l’âge gestationnel diminue. Dans l’étude [1], la prématurité extrême (< 28 semaines) était associée au risque le plus élevé (OR ≈ 4,37), devant la prématurité modérée (OR ≈ 1,95 à 32 semaines). Chez les prématurés tardifs (34–36 semaines), le risque était plus faible (OR ≈ 1,5), mais ces enfants présentent néanmoins un risque accru de TSA par rapport à ceux nés à terme, un point souvent sous-estimé.
À l’inverse, les enfants nés entre 37 et 42 semaines présentaient un risque significativement réduit de TSA (OR ≈ 0,61). Une naissance après 42 semaines ne semblait pas modifier ce risque de manière significative.
Une corrélation affinée
Le lien entre prématurité et TSA n’est pas nouveau, mais cette étude cas-témoins en propose une analyse plus précise. La cohorte incluait environ 140.000 enfants nés entre 2011 et 2023, dont 1.861 ayant reçu un diagnostic de TSA [2]. Chaque cas a été apparié à jusqu’à dix témoins, des enfants sans TSA, présentant des caractéristiques démographiques et maternelles comparables (âge, sexe, année de naissance, âge maternel, durée de gestation, statut socio-économique et région de naissance). Cette approche a permis de mieux contrôler l’influence de nombreux facteurs de confusion.
L’analyse de ces données en vie réelle met en évidence une augmentation progressive du risque, avec un risque de TSA qui s’élève à mesure que la prématurité augmente (ou que l’âge gestationnel diminue). Bien qu’un tel profil dose-effet soit, en épidémiologie, suggestif d’un lien causal, aucune relation de causalité n’a à ce jour été formellement établie.
Les mécanismes physiopathologiques en jeu restent donc mal élucidés. Les auteurs évoquent notamment le rôle possible d’atteintes de la substance blanche (leucomalacie périventriculaire) pour expliquer en partie cette association entre prématurité et risque de TSA.
Évaluation du risque
Afin d’assurer une prise en charge adaptée, il est essentiel de dépister précocement un trouble du neurodéveloppement. Ces données confirment la nécessité de rester vigilant face au risque de TSA chez les enfants nés prématurément, non seulement en cas de prématurité extrême, mais aussi pour les formes modérées, voire tardives. Elles permettent également d’apporter aux parents une estimation du risque plus nuancée.
Références
1. Israel A, Mimouni FB, Vinker S, et al. Prematurity and autism: a dose-response relationship across gestational age. Journal of Perinatology. doi:10.1038/s41372-026-02632-x
2. Les diagnostics de TSA ont été identifiés à partir des dossiers médicaux, selon la classification ICD-10 (CIM-10).
